В предсердиях имеются так называемые ушки, или отростки (auriculae), прикрывающие корни аорты и легочной артерии. Стенки сердца состоят из 3 слоев: внутреннего — эндокарда, среднего — миокарда и наружного — эпикарда. Эндокард выстилает внутрижелудочковые и внутри» юредеердные полости. Он состоит из слоя эндотелиаль-ных клеток и подэндотелиальной волокнистой ткани, которая собирается в плотные фиброзные складки в отверстиях сердца и образует остов клапанов.

Атрио-веитрикуляриый узел автоматизмом не обладает. Автоматизм присущ группе клеток (клетки узлового соединения), находящихся на границе между атрио-вентрикулярным узлом и пучком Гиса. Эти клетки узлового соединения считаются центром автоматизма II порядка (40—50 импульсов в 1 мин) и центром III порядка являются разветвления пучка Гиса (20—30 импульсов в 1 мин). В нормальных условиях водителем ритма сердца служит синусовый узел, а остальные участки проводниковой системы играют роль только проводника синусовых импульсов.

Генерируемые здесь импульсы проходят через мышечные волокна правого предсердия к узлу Ашоф—Тава-ра (или атрио-вентрикулярному узлу), который заложен в нижней правой части межпредсердной перегородки. От этого узла начинается пучок Гиса, по которому импульсы из предсердий проводятся к желудочкам. Пучок Гиса имеет два основных разветвления: правую и левую ножке. В свою очередь левая ножка делится на две ветви: передне-верхнюю и задне-нижнюю.

Среди гуморальных факторов можно выделить прежде всего продукты обмена веществ (углекислота, молочная кислота), расширяющие сосуды в местах своего образования. Громадное значение имеют гормоны: адреналин, действующий аналогично симпатическому нерву, гормон гипофиза — вазопрессин, вызывающий сужение сосудов и повышение кровяного давления; ги-стамин и ацетилхолин — оказывающий главным образом местное сосудорасширяющее действие на сосуды той области, в которой эти парагормоны образовались.

Отеки при недостаточности сердца распределяются по законам гидростатики и начинают появляться в наиболее низких местах — прежде всего у лодыжек, в первое время только вечером, после рабочего дня. Подчиняясь силе тяжести, они меняются в зависимости от положения тела больного в постели. Пальцы в форме барабанных палочек наблюдаются при врожденных пороках, при затяжном септическом эндокардите и др. Осмотр области сердца выявляет сердечный горб, верхушечный толчок, пульсацию в области основания сердца, пульсацию аорты, пульсацию, обусловленную аневризмой сердца, в III—IV межреберьях слева от грудины.

Механокардиография — способ изучения гемо-дивамики путем одновременной графической регистрации различных величин артериального давления (минимального, среднего, бокового систолического и конечного систолического), а также нескольких сфигмограмм (сонной, бедренной и лучевой артерий). Механокардиография осуществляется с помощью аппарата— мехапокарднографа системы Н. Н. Савицкого. Этот аппарат позволяет регистрировать скорость изменения объема артерии под манжеткой.

Зхокардиография — метод изучения положения и движения структур сердца посредством отраженного импульсного ультразвука. Во время прохождения ультразвука через ткани тела человека часть его энергии отражается вследствие акустического сопротивления, возникающего на границах сред разной плотности. Эги отраженные сигналы воспринимаются датчиком и превращаются в электрическую энергию, которую можно усилить и зарегистрировать на осциллографе.

Чаще всего исследуется венный пульс центральной вены (югулограмма), что позволяет составить представление о функциональном состоянии и гемодинамике правой половины сердца, различных отделов сосудистой системы. Флебограмма имеет довольно широкий диапазон нормальных очертаний и чаще всего состоит из 3 положительных и 2 отрицательных волн. Положительные волны (а, с, d) отражают повышение венозного давления в связи с возникновением препятствия оттоку крови из венозной системы в полости сердца, отрицательные — понижение вследствие оттока крови в полости сердца, во время заполнения предсердий.

Манжетку можно наложить на плечо, предплечье, бедро, голень. Затем в нее нагнетают воздух до исчезновения пульса соответствующей артерии, Первая пульсовая волна после выпускания воздуха из манжетки соответствует максимальному артериальному давлению. По мере снижения давления в манжетке амплитуда осцилляции будет увеличиваться. Наибольшее колебание сосудистой стенки соответствует среднему артериальному давлению.

Диагноз может быть подтвержден биопсией десны или слизистой оболочки прямой кишки. Диагностические трудности наиболее значительны у больных с так называемым старческим амилоидозом с изолированным поражением сердца. Лечение предусматривает: — устранение факторов, способствующих развитию амилоидоза; — торможение продукции амилоида; — воздействия, направленные на рассасывание амилоида. АНЕВРИЗМА АОРТЫ — ограниченное выпячивание, расширение аорты мешковидной или цилиндрической формы.

Клиническая картина хронической ностипфарктной аневризмы сердца во многом зевнет ог степени атеро-склеротического поражения венечных артерий и компенсаторных возможностей сердечно-сосудист он системы. Диагностика аневризмы сердца основывается на рентгенологических, радиологических и других методах исследования. Радикальное лечение — хирургическое. Прогноз неблагоприятный, поэтому в настоящее время консервативное лечение следует использовать только для борьбы с осложнениями и как подготовку к операции.

В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И. М. Ганджа и Н. Н. Фуркало (1973) предложена классификация, подразделяющая течение атеросклероза на три стадии: I — нейрометаболическая, проявляется симптомами общего невроза, изменениями липидного обмена, эндокринной регуляции обменных процессов и усилением проницаемости сосудистой стенки; II—органическая, характеризуется органическими изменениями сосудистых стенок, что приводит либо к ишемии органов, либо к острой недостаточности их кровоснабжения; III — стадия исхода, характеризуется остаточными необратимыми изменениями в органах, в то время как показатели активности атеросклеротического процесса исчезают.

д. сердечного сокращения. Этиология этого нарушения ритма весьма разнообразна. Может наблюдаться у практически здоровых молодых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва, при поражении коронарных сосудов сердца, гипер-калиемни, интоксикациях сердечными гликозидами и хинидином, при острых и хронических инфекциях. Причиной могут быть морфологические изменения и обеднение энергетического запаса (АТФ) в проводящей системе и в миокарде, повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

При диагностике I стадии руководствуются следующими признаками: диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., среднее гемодинамичеекое— от ПО до 124 ммцис, ст.^си-столическоё — рТТ60"до 1"7Э^мЖ^^ь1Давление лабильно, оно заметно изменяется в течение суток. Изредка возникают подъемы выше указанных пределов. Возможна спонтанная нормализация артериального давления,особенно во время отдыха.

К концу криза наблюдаются иолиурня и обильный пот. В крови повышено содержание адреналина при нормальном количестве норадреналина. Кризы второго типа отмечаются при гипертонической болезни III и реже II стадии. В отличие от кризов первого типа они развиваются медленнее, продолжаются от нескольких часов до 4—5 дней. У больных кожа холодная и сухая, отмечается асимметричность кожной температуры. Выражены признаки церебральных нарушений: резкая головная боль, тяжесть в голове, звон в ушах, головокружение, тошнота и рвота, вялость, оглушенность, парестезии.

Изменения зубца Р, характерные для гипертрофии левого предсердия, чаще всего встречаются при митральных пороках сердца (P-mitrale). Замедленное распространение возбуждения по левому предсердию приводит к уширению зубца Р, при этом его конечная часть приближается к началу комплекса QRS. В правых грудных отведениях, обычно в V1-2, наблюдается двухфазный (-1—) или отрицательный зубец Р. При этом отрицательная фаза имеет большую продолжительность и амплитуду, чем первая; в левых грудных отведениях V4-3 наблюдается двугорбый, часто с выраженной второй вершиной зубец Р.

Хорошо известны осложнения инфаркта миокарда в виде «синдрома плеча» и «синдрома передней грудной стенки». Описано возникновение дерматита, эритемы, крапивницы одновременно с другими проявлениями постинфарктного синдрома. Высота лихорадки, как правило, соответствует степени поражения серозных или синовиальных оболочек и легких, однако, следует подчеркнуть, что иногда повышение температуры служит основным проявлением пост-инфарктного синдрома при отсутствии клинических симптомов полисерозита.

У лиц пожилого возраста к синдрому дуги аорты приводит гигантоклеточный аортит —синдром Хортона, болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоан-гиит). Клиническая картина зависит от быстроты процесса и количества вовлеченных в процесс артерий, отходящих от дуги аорты. Различают острый вариант (расслаивающая аневризма и тромбоэмболия дуги аорты), при котором наблюдаются потеря сознания, параличи, судороги, смерть.

I. Кардиальные симптомы — ослабление сократительной способности миокарда, ухудшение его кровоснабжения и различные нарушения ритма сердца. Ухудшение сократительной способности миокарда является одним из частых симптомов интоксикации сердечными гликозидами. При этом нарастает тяжесть недостаточности кровообращения. Во многих случаях после прекращения лечения или уменьшения дозы глико-зида- состояние больного вновь улучшается.

Комплекс QS характерен для трансмурального инфаркта миокарда. В первую очередь происходят изменения сегмента S—Т и зубца Т. При этом нисходящее колено зубца R, не достигая изолинии, переходит в дугообразно приподнятый сегмент S—Т, сливающийся с зубцом Т, то есть образуется монофазная кривая. Характерно дискордант-ное смещение S—Т. В отведениях, отражающих область некроза, S—Т смещен кверху от изолинии, а в отведениях, снятых с участков, противоположных некрозу,— смещение S—Т книзу.

Напряжение брюшной стенки у больного инфарктом миокарда обычно не постоянное и уменьшается, если отвлечь внимание больного. У больных с печеночной коликой и при прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки мышечная защита выражена более резко и постоянно. Таких выраженных симптомов раздражения брюшины, которые наблюдаются при прободпой язве и при остром холецистите, практически не бывает при инфаркте миокарда.

При панкреатите значительно повышен уровень диастазы крови и мочи, повышена активность ЛДГг,, тогда как при инфаркте миокарда — ЛДГь Спонтанный пневмоторакс, поскольку он также вызывает интенсивную боль в грудной клетке, может симулировать картину инфаркта миокарда, но резко выраженный тимпанит над соответствующей областью грудной клетки, выключение ее из акта дыхания, ослабление дыхания и голосового дрожания позволяют установить правильный диагноз.

Клиническая диагностика инфаркта миокарда при беременности иногда представляет большие трудности. Воль в подложечной области и неприятные ощущения в груди, обычно встречающиеся при нормальном течении беременности, могут маскировать ншемическую их природу. Истинный характер этих симптомов становится очевидным только при ретроспективной оценке повторно снятых ЭКГ. Диагностическое значение имеют увеличение СОЭ, лейкоцитоз до 15000, повышение активности лактатдегидрогеназы.

Испытывая страх за свое сердце и в межприступном периоде, эти больные постоянно считают у себя пульс, тщательно фиксируют малейшие ощущения в грудной клетке, внимательно следят за физиологическими отправлениями своего организма, уклоняются от физической нагрузки, взваливая ее на близких и даже детей, отказываются от всего, что может взволновать их и «повредить» сердцу. Страх очередного пароксизма вынуждает их избегать любых ситуаций, в которых они не могут рассчитывать на экстренную медицинскую помощь.

-. В клиническом течении преобладают симптомы миокардита. Позже присоединяются признаки формирующегося порока как проявление эндокардита. Больных беспокоит боль в области сердца ноющего и давящего характера, сердцебиение, особенно после физической нагрузки, одышка. Сердце увеличивается вправо я влево, при аускультации — приглушение тонов, короткий систолический шум на верхушке, в дальнейшем — органические шумы на верхушке или на аорте (см.

Стойкое мерцание предсердий может возникать сразу же без предвестников или с ними, в виде предсерд-ных экстрасистол, трепетания предсердий и пароксизмов мерцания. Мерцательная аритмия часто становится очевидной уже во время пальпации пульса. При выслушивании сердца определяется беспорядочное чередование тонов различной звучности. Симулировать мерцательную арит-иию могут трепетание предсердий, групповые экстраси-€'.

Ритм галопа, ослабленная звучность сердечных тонов, систолический шум над верхушкой. Увеличение размеров сердца особенно вправо. Дис-протеинемия. Течение острое, подострое и хроническое. На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов в стандартных отведениях, смещение сегмента S—Т вниз, инверсия зубца Т, зазубренность комплекса QRS, различные нарушения ритма и проводимости (удлинение интервала PQ и др.). При очаговом миокардите воспалительный процесс ограничен, нарушение сократительной функции миокарда выражено слабо.

; при артериальной гипертонии (особенно остром нефрите) и гипертонических кризах; при заболеваниях головного мозга (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли, воспалительные процессы, травмы черепа); при аллергических состояниях (сывороточная болезнь и др.); после переливания крови и вливания большого количества жидкости (особенно больным с сердечной патологией); при агонии (терминальный отек легких).

В механизме развития отеков имеют значение нарушения лимфообращения, гормональные воздействия и др. В развитии сердечных отеков важная роль принадлежит активной задержке в организме солей и воды. Отеки периферические наблюдаются при воспалительных процессах, сердечной недостаточности, нефро-тическом синдроме, нефритах, циррозе печени, флебо-тромбозе и тромбофлебите, посттромбофлебитическом синдроме, болезни Ормонда, синдроме Педжета—Шрет-тера, аллергических состояниях (Квинке отек), кахексии, гипоальбумипемин, синдроме Мсиетрне, кишечной липодистрофии, синдроме Гархона, микседеме, ожирении, алиментарной дистрофии; могут быть медикаментозными (бутадион, амидопирин, реопирин, пирабутол, анальгин, неробол, АКТ Г, кортизон, преднизон, предни-золон, дезоксикортикостерон ацетат); нейротрофичес-кими.

Сердечные отеки начинаются и выявляются на нижних конечностях, а почечные отеки бывают днффузно распространенными и появление их замечается больным прежде всего на лице. Больной с почечным отеком обычно бледен и может лежать в постели низко, отеки же сердечного происхождения сочетаются у большинства больных с цианозом и одышкой. Подкожные отеки выявляют путем надавливания пальцем на кожу, отеки в серозных полостях выявляют с помощью применения физикальных методов исследования (перкуссия, аускультация, пальпация), рентгенологического исследования, измерения диуреза за сутки.

Третья стадия (дистрофическая)—терминальный этап. Во многих органах и тканях наступают органические изменения. Они выражаются в кардиальном циррозе печени с наличием большого асцита, резко выраженных застойных изменениях в почках, массивных отеках при наличии кахексии. Больной становится тяжелым инвалидом, нуждающимся в постороннем уходе. Лечение основного заболевания. Кровопускание (150—200 мл), введение сердечных гликозидов, мочегонных средств.

Специфический признак разрыва сосочковых мышц—-появление грубого систолического шума в предсердечной области. В отличие от систолического шума, возникающего при разрыве межжелудочковой перегородки, он не сопровождается резким дрожанием предсердечной области. Он хорошо слышен над всей областью сердца, но вправо от грудины не проводится. Длительность жизни больных не превышает суток. РАЗРЫВ СЕРДЦА ВНЕШНИЙ.

Ориентировочная физическая нагрузка больного в этот период определяется так называемой реабилитационной группой больного, которая зависит от характера и течения перенесенного инфаркта миокарда, длительности и объема дополиклинического этапа реабилитации, состояния больного в период выписки из стационара. Больные условно могут быть распределены на четыре группы. 1-я группа — больные, перенесшие мелкоочаговый или ограниченный крупноочаговый инфаркт миокарда с неосложненным течением.

Длительность пребывания в стационаре — до 3 мес. Приступы стенокардии напряжения частые, явления сез-дечной недостаточности I—II степени, эпизодически возможны нарушения ритма сердца. Профессиональная трудоспособность значительно снижена или утрачена. 4-я группа — больные, перенесшие инфаркт миокарда со значительными осложнениями и с рецидивирующим течением инфаркта миокарда. Длительность лечения в стационаре — более 3 мес.

Ревматический полиартрит характеризуется быстро нарастающей острой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации, отечностью суставов, появлением красноты. Движения ограничены из-за болей. Характерна симметричность поражения крупных суставов, особенно характерна летучесть артритов. Ревматический артрит полностью обратим. Приблизительно с 5—7-го дня, когда явления полиартрита начинают уменьшаться, выступают признаки поражения сердца — ревмокардита.

Эта двуфазность в изменении проницаемости относится к третьему типу патологии транскапиллярного обмена. Четвертый тип характеризуется снижением адаптивных возможностей (приспособительных) функций проницаемости. Нарушения функции проницаемости являются приобретенными и обусловлены влиянием патогенных факторов непосредственно из капилляро-соединительноткан-ной структуры или возникают в связи с расстройствами нервно-эндокринных гуморальных механизмов их регуляции.

Начинают подергиваться мышцы лица, конечностей, затем возникают клонические и тонические судороги, расширяются зрачки, может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Редкая, но наиболее тяжелая форма синдрома Мор-ганьи—Эдемса—Стокса — это гипоксическая кома, в сущности состояние клинической смерти, вызванное длительной фибрилляцией желз'дочков и требущее реанимационных мероприятий. Различают три формы симптомокомплекса: 1) легкая— без потери сознания, с головокружением, шумом в ушах и парестезиями; 2) средней тяжести — с потерей сознания, но без судорог, дефекации и мочеиспускания, 3) тяжелая — в виде эпилептиформного припадка с генерализованными клоническимн судорогами.

Опухоли средостения, сдавливая ствол блуждающего нерва, вызывают данный синдром. Рефлекторно раздражение блуждающего нерва (надавливание пальцем на область sinus carotis между ножками m. slemoclcidomastoideus, давление на глазное яблоко) тоже ведет к появлению данного синдрома. Лечение основного заболевания: кортикостероиды, противосклеротические препараты, седативные препараты группы атропина, общеукрепляющие.

В третичном периоде развивается сифилитическое поражение аорты, которое протекает по типу неослож-ненного аортита и по типу осложненного аортита, приводящего к сужению устья коронарных артерий (сифилитический - коронарит), аоРтальп°й недостаточности (сифилитический вальвулит) и аневризме аорты. Клиническое проявление сифилитического аортита — ощущение тупых болей за гр/Дин°й, не имеющих характера приступа.

Клинически у таких больных (чаще молодого возраста) определяется стенокардия напряжения, которая возникает при чрезвычайных физических или особенно нервно-психических перегрузках. Одним из возможных патогенетических факторов в возникновении приступа стенокардии здесь можно предположить спазм коронарных артерий. Стенокардия напряжения у них обычно учащается в связи с нервно-психическими перегрузками, бессонницей, конфликтной ситуацией.

Имитирует расщепление 4 тона (следует за I тоном). - ....... В основе лежит выраженное колебание стенки аорты в период систолы левого желудочка. Таким образом, сосудистый компонент образования I тона выявляется отчетливо. ТОН РАСТЯЖЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ определяется над легочной артерией при гипертонии малого круга, комплексе Эйзенменгера. Имитирует расщепление Итона, подчас сильнее I тона. : При гипертонии малого круга кровообращения на правый желудочек приходится значительная нагрузка, он компенсаторно дает мощное сокращение и кровь под высоким давлением поступает в a.

; 3) химиотерапевтические средства общего действия: ангиноль, тонзиллин, адаптин, антибиотики др.; 4) средства, направленные на санирование миндалин, в том числе тонзиллэктомия; 5) средства рефлекторного воздействия: различные виды новокаиновой блокады, ультрафиолетовые облучения шеи; 6) средства теплового воздействия на миндалины и их регионарные лимфатические узлы. ТОНЫ СЕРДЦА — различают I и II тоны.

Расщепление II тона (над легочной артерией) встречается при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (блокада правой ножки, гипертония малого круга) и иногда левого желудочка (парадоксальное расщепление) при блокаде левой ножки и артериальной гипертонии. Бывает физиологическое в молодом возрасте. Имитируют расщепление II тона тон открытия митрального и трикуспидального клапанов, систолический щелчок (при плевроперикардиальных сращениях), прм тахикардии III и IV тоны (суммационный галоп) и перикардитон (при слипчивом перикардите).

Эти люди испытывают постоянное внутреннее напряжение, подозрительны, ипохондрического склада, недостаточно внимания уделяют отдыху, постоянно берутся за все более сложную работу, стремятся к продвижению вверх по службе и т. д. Несомненно, что большинство людей интеллектуального труда может быть отнесено к этому типу. Весьма важное значение имеет выработка навыков культурного поведения на работе, в семье, в отношениях с людьми.

На коже — множественные пе-техии эмболического происхождения, положительный симптом Кончаловского, симптом щипка. В крови ней-трофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При посевах крови выделяется возбудитель заболевания. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов в стандартных отведениях, признаки дистрофических изменений в миокарде (или гипоксия). ФКГ: на верхушке и легочной артерии имеется шум, возникающий после 1 тона; на аорте II тон ослаблен, после него диастолический шум ослабевающего характера.

Весьма существенна реакция больного на тот или иной симптомо-комплекс, сопровождающий болезнь, особенно если он связан с болевыми ощущениями. При оценке трудоспособности необходимо учитывать характер эмоций во время трудового процесса, волю к труду или, наоборот, отсутствие стремления к работе. Для правильной оценки трудоспособности необходимо уточнить степень нарушенного кровообращения — степень декомпенсации.

Для решения вопроса о трудовом прогнозе при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, характеризующихся стадийностью, следует учитывать, помимо стадии заболевания, скорость течения процесса {быстро или медленно прогрессирующее течение). Характер преобладающего клинического синдрома имеет большое значение при оценке трудоспособности в определении показаний к трудовому устройству. Поэтому определение трудоспособности при заболеваниях сер дечио-сосудистой системы, как и при заболеваниях других органов, должно быть строго индивидуальным.

После эффективной терапии указанные показатели нормализуются. Акромегалию следует отличать от болезни Педжета, при которой поражаются лишь отдельные кости, рентгенологически определяется грубо трабекулярная перестройка пораженных костей, мягкие ткани не изменены. Гипертрофия мягких тканей и утолщение костей наблюдается и при синдроме пахидермопериостоза. Отличительные особенности последнего: массивное утолщение и резкое уплотнение регионарных участков кожного покрова, утолщение пальцев, увеличение в объеме конечностей; на коже лица образуются грубые, массивные складки, она становится твердой, жесткой, спаянной с подлежащими тканями, почти не поддающейся сдавливанию, иногда бугристой, с бородавчатыми разрастаниями, пигментированной.

Костных изменений в черепе при рентгенографическом исследовании не выявляется. Турецкое седло не изменено. Синдром встречается у мужчин молодого возраста. Лечение направлено прежде всего на ликвидацию повышенной продукции СТТ. Это достигается оперативным вмешательством, лучевой терапией, имплантацией в гипофиз радиоактивного иттрия-90, золота, иридия, криогенным разрушением гипофиза. Применяются разные методики рентгенотерапии, при этом обязательным условием является правильная дозировка облучения (9000—13 000 Р на курс).

С с повышением фракции андростерона, повышение уровня гормона роста в крови. Диагностика заболевания основана на типичных его проявлениях. Следует дифференцировать гипермускулярную лило» дистрофию и прогрессирующую липодистрофию (болезнь Бар-ракера—Симонса). Лечение предусматривает нормализацию имеющихся эндокринных нарушений — сахарного диабета, аменореи и др. При поликистозе яичников — оперативное вмешательство.