Там, где левый и правый желудочки прилегают друг к другу, мышечная оболочка истончается и в верхнем отделе этой межжелудочковой перегородки переходах в фиброзный слой (septum fibrosum). В этом сухожильном слое проходит тонкий пучок волокон, соединяющих предсердия is желудочки ~ проводящая атрио-вентрикулярная система (пучок Гиса). Иннервация сердца представлена системой блуждающего и симпатического нервов, из которых часть волокон подходит к синусовому узлу, другая — к узлу Ашо-фа—-Тавара, а через него и к пучку Гиса, и, наконец, нервы распространяются по всему ходу коронарных сосудов.

Сердцебиение — субъективное ощущение нарушения ритма сердца: учащение, иногда урежение сердечных сокращений, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Большинство больных воспринимают экстр асистолию как перебои, замирания, остановки сердца. Ощущение сердцебиения чаще всего наблюдается у лиц с возбудимой центральной нервной системой. Перебои—-см. Сердцебиение. Замирание — см. Сердцебиение. Кровохарканье — выделение крови в результате гипертонии малого круга у сердечных больных, при тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Нормальные показатели фаз сердечного цикла в среднем (сек): У больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы в фазовой структуре сердечного цикла происходят изменения, характеризующие сдвиги в кардио-динамике, обусловленные патологическим состоянием или реакцией на выполняемую пробу. Эти разнообразные изменения в показателях фаз систолы сердца были объединены В. Л. Карпманом (1965) в 5 фазовых синдромов: 1.

Этот способ рентгенологического исследования сердца находится в стадии теоретического обоснования и в клинической практике еще не применяется. Таким образом, рентгенологическое исследование сердца является важным этапом в клиническом его изучении. В последние годы в лучевой диагностике заболеваний сердца определенное значение придают радиоизотопному методу, так называемой радиокардиографии. Радиокардиограмма (РКП позволяет более точно определить минутный объем сердца.

Артериальное давление изменяется заметнее, чем ^частота пульса. Частота дыхания увеличивается на 4— 6 дыханий в 1 мин, возвращается к исходному уровню через 1—2 мин. . Проба с инсператорным повышением давления при натуживании по Бюргеру. При натуживании в течение 5—20 сек на высоте задержанного вдоха отмечается небольшое снижение артериального давления (на 5—10 мм рт. ст.); после нату-жнвания артериальное давление повышается.

ст. с последующим выравниванием до исходного уровня; диастолическое не изменяется или слегка повышается (на 5—10 мм рт. ст.). I Проба Ашнера — Даньини — давление концами больших пальцев на оба глазных яблока. В основе пробы лежит повышение тонуса п. vagus (высокая чувствительность глазнично-сердечного рефлекса на сдавление глазных яблок). Применяется при пароксизмалъ-ной тахикардии. Проба Флакса — время произвольной задержки дыхания после максимального вдоха.

Этот промежуток времени в норме составляет 40—85 мин, в случае же «готовности к отекам» волдырь может исчезнуть через 3— 30 мин. Гемодинамические функциональные пробы. Систолический (ударный) объем крови — количество крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении. Нормальная величина его колеблется в пределах 50—75 мл. Систолический объем вычисляется делением минутного объема крови на число сокращений сердца за минуту.

При мелкоочаговых изменениях миокарда активность ACT повышается незначительно и через 1,5—2 суток может прийти к норме. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся очаговыми изменениями миокарда, не вызывают повышения уровня ферментов. В отличие от инфаркта миокарда при различных заболеваниях, связанных с поражением паренхимы печени, в крови одновременно увеличивается содержание обоих ферментов. Поскольку при этом степень увеличения активности трансаминаз выражена неодинаково, определение их в крови может быть использовано для дифференцирования некоторых заболеваний печени.

При нарушении тромбопласти-нообразовання протромбин не полностью превращается в тромбин и в большом количестве остается в сыворотке. Чем быстрее появляется фибрин, тем больше протромбина осталось в сыворотке, следовательно, тем хуже его потребление. Результаты определения выражаются в процентах по отношению к протромбииовому времени. Пределы нормальных колебаний — 73—127 % Тромбопластическая активность крови.

При этом наблюдается «коррелятивная» гипертрофия сердца, исчезающая к 7—10-му дню послеродового периода. В связи с высоким стоянием диафрагмы нарушается арте-риализацпя крови в легких, что ведет к появлению одышки. Тем не менее приспособительные механизмы («коррелятивная» гипертрофия) увеличивают сократительную способность миокарда на 50% и даже на 100%, что обеспечивает нормальное течение родов и послеродового периода.

Сочетание блокад правой ножки и задне-нижнего пучка встречается редко и является осложнением тяжелого диффузного поражения желудочков. На ЭКГ в грудных отведениях наблюдается картина блокады правой ножки пучка Гиса, в периферических — задне-нижнего пучка. Угол а> Н-110°. У больных с ишемической болезнью сердца, осложненной двухпучковой блокадой, при небольшом распространении повреждения может поражаться и третий пучок с развитием трехпучковой полной поперечной блокады с очень редким, часто аритмичным сокращением желудочков; все это может вызывать приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, развитие тяжелой, резистентной сердечной недостаточности или внезапную смерть.

Успешна противосифилитическая терапия. БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ — гликогеноз сердца (отложение гликогена в миоците). Заболевание часто сопровождается кретинизмом, мышечкой слабостью. Клинически протекает с сердечной недостаточностью. Наблюдается у младенцев в возрасте 2—б мес, которые умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности на 1-м году жизни. В основе лежит дефицит фермента альфа-амилазы. При биопсии скелетных мышц можно обнаружить отложение гликогена.

Выслушивается грубый систолический шум на грудине на уровне III—IV межреберий или у левого края грудины. При большом дефекте шум отсутствует и о пороке можно судить по феномену Денеке: увеличенный правый желудочек занимает место правого предсердия. Сужение легочной артерии — тяжелый вид дефекта. Место сужения расположено чаще всего возле клапанов, но может находиться в области Conus pulmonalis. Симптомы: выраженный цианоз, который зависит от недостаточного поступления крови в легкие, физическое недоразвитие, пальцы в виде барабанных палочек, сердечный горб.

Выслушивается резкий систолический шум над верхней частью грудины, здесь же дрожание, II тон над аортой усилен, а при сужении устья аорты ослаблен. Триада ФАЛ Л О — сужение легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. В клинической картине преобладает одышка, усиливающаяся при малейшем движении. Равномерный цианоз всего тела. Характерен сердечный горб, расширение границ вправо и влево.

В основе лежит патологическое состояние сосудистой стенки, при котором утрачивается способность отвечать активным сокращением гладкой мускулатуры на наносимое повреждение. Чаще всего наблюдаются кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки, легких. Геморрагии возникают самостоятельно, но чаще после небольшой травмы. Лабораторные исследования: капилляроскопия, определение состояния свертывающей и антисвертывающсй систем крови.

I Частые гипертонические кризы, кровоизлияния на глазном дне, нормальные концентрационная и экскреторная функции почек, повышенное содержание адреналина и норадреналина в суточной моче — таковы признаки феохромоцитомы. Диагноз подтверждают пневмо-ренография, томография или брюшная аортография. Преходящие парезы и параличи, мышечная слабость, резкое снижение концентрации ионов калия в крови, щелочная моча, повышенное содержание ионов калия в моче, нормальная экскреторная урограмма дают основание считать причиной гипертензии аденому надпочечников.

Зубец Р считается патологическим, если его амплитуда в стандартных отведениях превышает 3 мм, а в грудных или однополюсных отведениях от конечностей — 2—2,5 мм. Зубец Р считается расширенным, если его продолжительность составляет более 0,11 сек. Увеличение амплитуды зубца Р в патологических условиях объясняется гипертрофией мышечной ткани предсердий. Расширение и двугорбность зубца Р обусловлены замедлением проводимости в гипертрофированном предсердии и его дилатацйей.

Лечение основного заболевания. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ — шум, появляющийся в периоде диастолы желудочков. Для его появления необходимо наличие следующих условий: суженное отвсрстие и повышение давления в области выше сужения. Во время диастолы желудочков полулунные клапаны закрыты, а двух- и трехстворчатые открыты. Кровь ш предсердий в желудочки поступает через предссрдно-желудочковые отверстия. При сужении этих отверстий прохождение крови затруднено, что приводит к повышению давления в предсердиях.

В настоящее время ставится вопрос об организации системы мероприятий по борьбе с сердечно-сосудистой патологией по принципу «первичная профилактика — ранняя диагностика и лечение — реабилитация — вторичная профилактика». Профилактикой, диагностикой, лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются все медицинские учреждения — поликлиники, стационары, санатории и др Однако главную роль в этом играют -поликлиники, так как именно в них начинают и заканчивают лечение более 80% обратившихся за медицинской помощью.

Больных обязательно обследуют инструментально (ЭКГ — в 1-й день после выписки, затем каждые 2 нед до 2 мес, затем показаниям — чаще; лабораторно (общие анализы крови и мочи, сахар крови, протромбиновый индекс и время свертывания крови при антикоагулянтной терапии — через I нед после выписки из стационара; лецитин-холестериновый показатель, а- и р-лилапротеиды, коагу-лограмма, тромбоэластограмма, электролиты; общий анализ и сахар крови — через 1 мес после выписки из стационара или перед выпиской на работу, затем через 1 год после острого инфаркта миокарда).

В выходной день желательно пребывание за пределами города — работа в огороде, лечебная ходьба, прогулка на лыжах, катание на коньках и т. д. (решается индивидуально). Важным условием отдыха является тишина, полноценный сон. Очередной отпуск рекомендуется использовать полностью для отдыха с дозированными Физическими нагрузками и рациональным питанием. Диетотерапия. Больным рекомендуется: — ограничение калорийности суточного рациона (соответственно характеру работы и весу больного); — правильное соотношение белков, жиров и углеводов: белков 80—100 г, причем половину этого количества должны составлять белки животного происхождения; жиров 60—70 г с ограничением, но не исключением животных жиров (сливочное масло, жирные сорта мяса, мозги, яичные желтки) и включением растительных жиров; углеводов 300—400 г за счет овощей, фруктов, черного хлеба, каш, ограничить легко усвояемые простые углеводы (сахар, конфеты и т.

ДЮРОЗЬЕ СИМПТОМ - двойной шум на бедренной артерии при сдавленип ее стетоскопом. Выслушивается у больных с недостаточностью аортальных клапанов. Методика: бедренную артерию в паховой области (под пупартовой связкой) постепенно сдавливают стетоскопом, при этом выслушивается двойной шум. Первый шум вызывается искусственным сужением просвета артерий,, второй — обратным током крови. После прохождения пульсовой волны давление ниже сужения (стетоскопом) оказывается выше, чем перед ним.

Нередким осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболии. Наиболее часто наблюдаются тромбоэмболии ветвей легочной артерии, в происхождении которых большую роль играют тромбофлебиты вен нижних конечностей, малого таза, а также пристеночный тромбоэндокардит при поражениях перегородки. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть. При тромбоэмболии ветви легочной артерии внезапно появляются острая правожелудочковая недостаточность, нарушения ритма, боль в груди, может быть кровохарканье.

При внешних кровь изливается в полость перикарда; внутренние разрывы — это разрывы межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Значительно чаще наблюдаются внешние разрывы в период максимальной миомаляции сердца, в течение 1—2-й нед заболевания. Смерть, как правило, наступает мгновенно. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно появление грубого систолического шума в III— V межреберье слева от грудины, который проводится вправо, боль и картина шока, а также явления празо-желудочковой недостаточности.

7. Реабилитационные мероприятия. 8. Диспансерное наблюдение и вторичная профилактика. Для купирования болевого приступа применяют различные средства, а также их комбинации. Широко используются для этого опиаты: морфин 1%, омнопон 1 — 2%, промедол 1—2%. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта прибегают к их комбинации с нейроплегиками. Синтетический анальгетик фентанил значительно превосходит морфин по обезболивающему эффекту, а в сочетании с нейролептиком — дроперидолом является одним из лучших современных средств для купирования болевого приступа.

В условиях кардиологического санатория больной проходит индивидуальный курс реабилитационных мероприятий под контролем врача и методиста по ЛФК. Больным, перенесшим инфаркт миокарда, следует назначать 3—4 лечебных курса в год, включающих антикоагулянты, препараты, улучшающие коронарное кро-вообращение и метаболические процессы в миокарде (папаверин, хлорацизин, но-шпа, интенкордин, курантил, попахлазин, р-адреноблокаторы, нитраты и нитриты, АТФ, ретаболил, оротат калия, коргормон и т.

Ареактивный шок характеризуется чрезвычайно тяжелым общим состоянием, острым снижением артериального давления с тенденцией к дальнейшему снижению и, главное, отсутствием устойчивой реакции на прессорные амины. Кардиогенный шок отмечается у 10—25% всех госпитализированных больных острым инфарктом миокарда. Это осложнение развивается обычно в течение первых часов заболевания, реже — в первые дни и значительно реже — через несколько дней или даже недель от начала болезни.

Пороки сердца имеют специфическую аускультативную симптоматику. Наряду с изменениями тонов появляются шумы (систолический или диа-столический). Однако в случаях: выраженной недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии аус-культативная симптоматика нередко утрачивает своя особенности. Чтобы отличить порок сердца от миокардита и кардиосклероза, используют данные ЭКГ. С помощью ЭКГ определяется преимущественная гипертрофия того или иного отдела сердца, характерная для данного порока.

) с включением женских половых гормонов улучшают состояние больных, однако изменения на ЭКГ обычно наблюдаются долго. Уточнению диагноза способствует проведение пробы с индералом или хлористым калием. Вегетативная функциональная кардиопатия по клиническим проявлениям близка к дисгормональной. У 'больных вегетативной кардиопатией наблюдаются неинфекционный субфебрилитет, нарушение ритма сердца, сна и другие общие ^симптомы неврастении.

Первый же пароксизм сердцебиений, связанный со страхом остановки сердца и протекающий по типу симпатико-адреналового криза (с резкой тахикардией и нередко значительным повышением систолического артериального давления), ложится в основу пагологических условных рефлексов, последовательно срабатывающих в ответ на все более отдаленные по сходстзу типы раздражения во второй сигнальной системе и, следовательно, органические проявления.

Онейрический синдром (при инфаркте миокарда) характеризуется иллюзорно-галлюцинаторными проявлениями («сон наяву»). Синкопальный синдром проявляется внезапной потерей сознания (при синдроме Эдемса—Стокса—Морганья, пароксизмальной тахикардии и др.). КАРДИТ — воспаление эндокарда и миокарда. Эн-домиокардняг является полиэтиологичесхи-м заболеванием. Часто встречается ревматический, реже идиопати-ческий и токсический кардит.

, 4) тестобромлецит; 5) средства, улучшающие обменные процессы (новокаин, фосфор, витамины, биостимуляторы, жень-шень, пантокрин); 6) спазмолитики, антисклеротические средства; 7) проведение мероприятий, улучшающих тканевый обмен (питание, лечебная физкультура, физиотерапия). В настоящее время рекомендуется применение комбинированной андрогено-эстрогенной терапии (метилтес-тостерон i мг + этинилэстрадиол — 0,01 мг) в течение 2—2,5 года.

Тень сосуда более интенсивная, плотная кайма по контуру аорты. Лечение: диетический режим с исключением или ограничением употребления веществ, богатых холестерином. Применяются вещества, ингибирующие синтез холестерина, стимулирующие абсорбцию и выделение холестерина, а также спазмолитические средства, витамина [(группы В и аскорбиновая кислота). Прогноз зависит от условий жизни больных, питания, характера трудовой деятельности и состояния нервной системы.

). Широко применяется витаминотерапия. Лечение глюкозой с инсулином, белковы- ми гидролизатами или плазмой подбирается с учетом клинического течения основного заболевания. МИОКАРДИТ — воспаление сердечной мышцы — наблюдается при инфекционных заболеваниях (токсико-иифекционный), очаговой инфекции (инфекционно-ал-лергический), ревматизме, системной склеродермии, аллергических состояниях (медикаментозный, сывороточный и др.

Зачастую невроз сердца сочетается с выраженными колебаниями сосудистого тонуса, локальной гиперемией, мраморностыо кожи конечностей. Толчком к развитию сердечно-сосудистых неврозов являются физические и психические травмы, конфликтные ситуации, напряженная работа, различные нарушения функции эндокринной системы, некоторые функциональные кар-диальные нарушения и т. д. Одной из наиболее распространенных форм невроза сердца является так называемое пубертатное сердце — невроз периода полового созревания.

ОБМОРОК — кратковременная потеря сознания вследствие острой гипоксии мозга — встречается при физических и психических травмах, синдроме Морганьи— Эдемса—Стокса, экстрасисюлии, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, анемиях (внутреннее кровотечение), инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, наличии шаровидного тромба или миксомы в левом предсердии (во время перехода из горизонтального в вертикальное положение), физическом напряжении (особенно у больных аортальным и митральным стенозом, а также атеросклерозом), гипервентиляции, резком переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический), передозировке гипотензивных средств, синокаротидном синдроме, болезни Такаяси.

Опухоли мбгуу сдавливать перегородки сердца влево (сдавлсине венозного отвер 1 куяориват! . клапанных отверстий (острая сосудистая недостаточность— обморок). За счет роста опухоли и сдавления сосудов могут развиваться выпотной перикардит, различные аритмии, а при распаде ойухоли могут быть эмболии в различные органы, лихорадка, нарастающая анемия и сердечная недостаточность (одышка, удушье, сердцебиение, непостоянные боли в области сердца и правом подреберье, рвота, увеличение живота, Общие отеки, резкая слабость, изменяются аускультативные данные — тоны сердца глухие, систолический, диастоли-ческий шумы, усиливающиеся в вертикальном положении).

д.). При правильном массаже удается весьма долго поддерживать приемлемый уровень циркуляции крови. Одни из важных этапов в лечении остановки сердца — фармакологическая стимуляция миокарда с помощью сим-патомиметпков (адреналина, норадреналина, мезатон», изадрина), которые вводятся внутривенно (лучше через подключичную вену) или внутрисердечно. Одновременно проводится коррекция сдвигов в кислотно-щелочном и электролитном балансе (вводится бикарбонат натрия, лактат натрия, трис, поляризующий раствор и т.

д. Наиболее быстрой и удобной должна быть транспортировка носилочного больного из машины «скорой помощи» в палаты интенсивной терапии. Необходимо исключить предварительный осмотр больного дежурным врачом в приемном отделении, так как этот контингент больных должен в минимально короткие сроки попадать в палаты интенсивной терапии. В связи с этим кардиологические отделения с палатами интенсивной терапии целесообразно размещать на первых этажах стационаров поблизости от приемного покоя отделения.

Быстрая дигитализация у больных митральным стенозом ускоряет развитие отека легких и ухудшает его течение. Применение сердечных гликозидов в терапии альвеолярного отека легких следует считать патогенетически недостаточно обоснованным и поэтому нецелесообразным. Сердечные гликозиды показаны лишь при сочетании отека легких с кардиогенным шоком у больных инфарктом миокарда. Благодаря противошоковому, бронхорасширяющему, понижающему сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения, кардиотоническому действию стероидные гормоны хорошо зарекомендовали себя в лечении отека легких при анафилактическом шоке, при инфаркте миокарда, при некоторых отравлениях.

Объективно — резкое ослабление пульсации на a. dor-salis pedis, артериальное давление снижено, кожа бледная с цианотичным оттенком, на ощупь холодная, могут быть трофические расстройства вплоть до гангрены. Инструментальное исследование выявляет нарушения физических свойств пораженных артерий конечности еще в латентный период заболевания. Сфигмограммы, осциллограммы, реограммы со сниженной амплитудой.

Лечение — патогенетическое. При нарушениях кровообращения сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты, улучшающие электролитный баланс сердечной мышцы и энергетические возможности сердца. ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДВУСТВОРЧАТОГО (МИТРАЛЬНОГО) КЛАПАНА (insufficientia valvulae mitralis s. bicus-pidalis) возникает в случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атрио-веитрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в левое предсердие.

Лечение: мероприятия по поводу основного заболевания, при развивающейся сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, диуретики. Оперативное вмешательство проводится лишь при тяжелой недостаточности .митрального клапана, коррекция порока осуществляется путем аннулопластикп пли полной замены клапана шаровым протезом. СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯР! 10-ГО (митрального) ОТВЕРСТИЯ (stenosis ostii atrioven-tricularis sinistra) относится к наиболее тяжелым формам порока сердца и часто сочетается с недостаточностью митрального клапана, в таких случах говорят о митральном поражени (affectio mitralis).

Изменения нервной системы—малая хорея, наиболее типичная из нервных форм ревматизма, встречается почти всегда у детей, также протекает по типу сочетания признаков энцефалита и менингита. Ревматизм необходимо дифференцировать с тонзил-ло-кардиальным синдромом (отсутствуют основные проявления ревматизма), инфекционно-аллергическнм миокардитом, первичным туберкулезом (положительные пробы Манту и Пирке, первичный комплекс чаще в легких), инфекционным миокардитом (связь с инфекцией, титры АСЛ-0 не повышены), тиреотоксикозом (зоб, пучеглазие, похудание, повышены основной обмен и поглощение радиоактивного йода), артериитами различной этиологии.

Советскими ревматологами совместно с ревматологами социалистических стран (1964, 1966) выработана рабочая классификация, отражающая степень активности и стадию процесса, клинические формы, функциональную недостаточность пораженных суставов. Ревматоидный полиартрит характеризуется хроническим, зачастую прогрессирующим течением с последующим развитием деформаций, контрактур и анкилозов. Различают острое, подострое и хроническое начало болезни (табл.

Может быть микоплазмозным. Диагноз устанавливается реакцией Ваалер—Роуза, на основании наличия С-реактивного протеина, стойкой гипергаммаглобулинемии и СОЭ. Лечение: санация очагов инфекции, десенсибилизирующая терапия (салицилаты, пиразолоновые препараты, гормональные препараты). Лечение препаратами золота, антималярийными препаратами (хлорохин, ре-зохин, делагил), а также применение методов физиотерапевтического лечения .

Пульс и тоны сердца ритмичны. Распознается элек-трокардиографически. При импульсации из верхней части узла — зубец Р отрицателен, предшествует комплексу QRS; интервал Р—Q может быть укорочен. Ритм коронарного синуса: зубец Р в первом стандартном отведении положителен, во втором и третьем — отрицателен. При возникновений импульсов в средней части узла зубец Р отсутствует (наслаивается на комплекс QRS).

При левожелудочковой недостаточности — клиническая картина сердечной астмы, при правожелудочковой — отеки, цианоз, увеличение печени, при тотальной — симптомы сердечной астмы я отеки. Нарушение кровообращения. По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935), различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, 111)1 II стадия делится на две фазы — А и В (ПА и ПВ). Первая стадия (скрытая) проявляется только за« держкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки).

В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую осложняют течение заболевания у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертонией с кризами и стенокардией.

Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высококачественный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитов и III тон — как галопный ритм. Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией. В обоих случаях обнаруживаются большие размеры сердца, ослабленная пульсация, резко ослабленные тоны; систолический шум на верхушке, обычно выслушиваемый при миокардите, может отсутствовать.