В основе сокращения миокарда лежат биохимические процессы, ход которых зависит от поступления с кровью в коронарную систему кислорода и других продуктов питания. Цикл сердечной деятельности дифференцируется на отдельные периоды, фазы и интервалы. Различают систолу (сокращение) и диастолу (расслабление) сердечной мышцы. Систола желудочков подразделяется на период напряжения, во время которого миокард последовательно охватывается сократительным процессом, что приводит к повышению внутрижелудочкового давления, и период изгнания, во время которого вследствие максимального -сокращения сердечной мышцы кровь из желудочков переходит в аорту и легочную артерию.

После протосфигмического интервала давление в полостях желудочков значительно превышает давление в сосудах, поэтому наступает фаза максимального изгнания, во время которой выбрасывается большая часть ударного объема крови, совершается наибольший объем полезной работы сердца. Фазу максимального изгнания сменяет фаза редуцированного изгнания, во время которой отток крови из начальной части аорты и легочной артерии превышает приток крови из полостей левого и правого желудочков, а давление в них начинает падать.

Правое сердце таким образом собирает кровь из вен большого круга и накачивает ее в артериальное русло малого (легочного) круга; левое сердце собирает кровь из малого круга и перекачивает ее в артерии большого круга кровообращения. Артерии состоят из трех оболочек: внутренней — интимы (intima), средней — мышечной (media) и наружной — адвентиции (adventitia). Различают артерии крупные эластического типа (как аорта и ее главные крупные ответвления), в которых особенно сильно развита интима, обладающая толстым эластическим слоем, расположенным между выстилающим сосуд эндотелиаль-ным покровом и мышечной оболочкой, и артерии мышечного типа (артерии конечностей), в которых интима выражена слабо, но развит мышечный слой.

В 1 мм2 поперечнополосатых мышц содержится около 2000 капилляров.. Во внутренних органах их может быть еще .больше; например, в сердце около 5500 капилляров в 1 мм2. Общая площадь сечения капилляров (просвет их) в 500 раз больше площади сечения аорты. Не все капилляры функционируют; в состоянии покоя, например, ток крови совершается только в части капилляров, а около % их находится в спавшемся состоянии («дежурные капилляры»); они раскрываются при необходимости в усиленном кровообращении данной ткани (например, в мышцах при работе).

Цвет кожных покровов — синюшность — «митральная бабочка» при митральном стенозе, бледность — при аортальных пороках, бледный цианоз — при стенозе устья легочной артерии, цвет кофе с молоком — при затяжном септическом эндокардите. Отеки — от незначительных в области стоп до ан*-сарки. Кожа над ними плотная, напряженная, блестит. Большая степень скопления отечной жидкости ведет к развитию гидроторакса, асцита, гидроперикарда.

В норме при аускультации в основном обнаруживаются два тона: I и II. I тон — возникает во время систолы, обусловлен колебаниями створок атрио-вентрикулярных клапанов, напряжением миокарда желудочков, колебанием начальных отделов аорты и легочной артерии, колебаниями, связанными с сокращением предсердий. II тон — образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочной артерии.

В практических целях вполне удовлетворительные результаты могут быть получены и на электрокардиографах типа ЭЛКАР с тепловой и даже чернильно-иерье-яой записью. Методика: поликардиограмму регистрируют обычно у больного, находящегося в положении лежа на спине. Перед началом исследования больной отдыхает в течение 10—-15 мин, затем на конечностях укрепляют электроды для записи ЭКГ; в области проекции сонной артерии слева на уровне щитовидного хряща укрепляют датчик для регистрации пульсовых колебаний, а над областью сердца устанавливают микрофон.

В правой косой проекции по заднему контуру (обращенному к позвоночнику) определяются аорта, левое и правое предсердия, по переднему контуру — легочная артерия и конус, а также оба желудочка. Нередко в этой проекции с целью уточнения состояния левого предсердия контрастируют пищевод бариевой взвесью. В левой косой проекции по переднему контуру видны правое предсердие и правый желудочек, по заднему контуру — левое предсердие и левый желудочек, а также аорта по всей грудной ее части.

Диагностическая ценность метода значительно возрастает при синхронной регистрации флебограммы с ЭКГ, ФКГ и другими методами (поликардиографический и др.). Изучение временных соотношений структурных компонентов флебограммы с элементами ЭКГ, ФКГ позволит получить информацию о продолжительности фаз сердечного цикла правого желудочка. НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ НЕКОТОРЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Проба по Шеллонгу II — быстрый двукратный подъем по 25-ступенчатой лестнице.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда Проба с задержкой дыхания. Больной с заболеванием сердца, кровь которого перенасыщена углекислотой, не может удерживать дыхания столь длительно, как здоровый. Во время произвольной задержки дыхания происходит дальнейшая значительная перегрузка углекислотой, которая сильно раздражает дыхательный центр и вызывает преждевременный вдох. После окончания дыхательной паузы создается повышенная потребность к устранению наступившей кислородной задолженности путем усиленной вентиляции легких с повышенным выделением углекислоты.

Применяется в диагностике ряда сердечных заболеваний (болезнь Та-каяси, гипертоническая болезнь, атеросклероз с поражением сосудов конечностей). Исследование проводится капилляроскопом, главной частью которого является микроскоп с окулярами, дающими увеличение в 30— 100 раз. Обычно используется ногтевое ложе IV пальца левой руки. Для гомогенизации эпидермального слоя на ногтевое ложе под покровное стекло наносят капли какого-либо индифферентного масла: вазелинового, кедрового, персикового, жидкий парафин, вазелин, глицерин.

В поле зрения 20— 25 капилляров. Средняя длина капилляров 0,4 мм. Ширина артериального колена 7—8 нм, венозного 8— 13 нм, фон светло-розовый. Биомикроскопия сосудов конъюнктивы— метод исследования состояния микроциркуляции. Конъюнктива глаз — наиболее доступное и удобное место для непосредственного изучения микроциркуляции. Сосуды конъюнктивы располагаются поверхностно и лежат параллельно исследуемой плоскости, что позволяет осуществить визуализацию всех сосудов микроцир-куляторного русла: артериол, основных каналов, истинных капилляров, венул.

Толерантность—устойчивость крови к действию гепарина. Принцип метода состоит в том, что при внесении в плазму определенной дозы гепарина время рекаль-цмфикации ее изменяется в зависимости от коагуляционной и антикоагуляционной активности крови. При пониженной ТПГ внесение гепарина резко замедляет время образования сгустка, при повышенной — не замедляет или изменяет мало. Повышение ТПГ является одной из предпосылок к тромбообразованию.

Чаще аневризма сердца встречается у мужчин (68%) в возрасте 40— 70 лет. Может развиваться остро и хронически. Наиболее частая причина: трансмуральный инфаркт миокарда. Чем обширнее инфаркт миокарда, тем чаще заболевание осложняется аневризмой. Формирование последней ускоряется при повышении внутрижелудочкового давления. В связи с этим соблюдение строго постельного режима л нормализация гемодинамики в остром периоде инфаркта миокарда являются важными мерами предупреждения аневризмы.

АРТЕРИИТЫ — воспалительные заболевания артерий. По течению различают острые, нодострые и хронические, по характеру воспалительного процесса — специфические и неспецифические. Артериит может возникать как самостоятельное системное заболевание, при котором поражение артериальных сосудов играет важную роль во всей картине болезни. К такому типу артериита относятся: болезнь Такаясу, синдром Хортона—Магата—Брауна, болезнь Бюргера, коронарит, узелковый периартериит, синдром Зе-генера, сифилитический мезоаортит (часто осложняется аневризмой аорты и недостаточностью аортальных клапанов), ревматический аортит (редко осложняется аневризмой).

Атеросклероз). АТЕРОСКЛЕРОЗ — наиболее распространенное заболевание, а его осложнения — наиболее частая причина смерти и стойкой нетрудоспособности во всех развитых странах мира. Атеросклероз — общий патологический процесс, болезнь обмена, основным морфологическим проявлением, которой является отложение липидов в интиме артерия крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани.

Некоторые отделы артериальной системы (аорта, венечные и мозговые артерии) больше предрасположены к развитию атеросклероза, чем другие. Закономерно расположение бляшек в области устьев артерий, у места изгибов, сужений и ответвлений. Важнейшими факторами, вызывающими развитие атеросклероза, являются длительные психо-эмоциональ-ные перегрузки, неправильный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность.

Клиническая картина неполной атрио-вентрикулярной блокады зависит от степени и основного заболевания. При первой степени блокады ритм желудочковых сокращений не изменяется. При второй и третьей степени, когда частота ритма достигает 40 ударов в 1 мин и менее, могут появляться симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, потемнение перед глазами и кратковременные обморочные состояния).

Затем цикл повторяется. Лечение: гормоны, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, глюкоза внутривенно с малыми дозами инсулина, платифиллин или атропин, эфедрин, новодрин, иза-дрин, кофеин. ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ — наиболее тяжелое заболевание, входящее в группу коллагенозов, характеризуется полиморфизмом симптомов, прогресси-рованием и тяжелым течением. Впервые красная волчанка описана в 1872 г.

Таким образом, системная красная волчанка скорее «антиядерная болезнь» (Мас-kay, Burnet, 1963). Роль гиперчувствительности замедленного типа при системной красной волчанке общеприз-наиа. Доказана ее генетическая обусловленность. ! Волчаночный фактор Хазерика (комплекс антиядерных и антицитоплазматических аутоантител) является основной причиной повреждения соединительной ткани при системной красной волчанке.

Прогноз плохой. В большинстве случаев смерть на-етупает в течение первых 5 лет от начала заболевания, иногда дольше. Причинами могут быть уремия, кровоизлияние в мозг, кровотечения, всевозможные инфекции, дистрофический синдром. ВОЛЬФА — ПАРКИНСОНА — УАЙТА СИНДРОМ-—синдром ускоренного проведения возбуждения от синусового узла к одному из желудочков сердпа через дополнительные проводящие пути, минуя атрио-вентрикулярный узел.

Лечение хирургическое. Тетрада ФАЛЛ О. Синдром описан в 1888 г. Отме-чаются следующие аномалии: — сужение легочной артерии; — отхоладение аорты от левого и от правого желудочка (декстрапозиция аорты); — высокий дефект межжелудочковой перегородки; — гипертрофия правого желудочка. Характерны приступы удушья, цианоз, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в форме «часовых стекол». Выслушивается систолический шум по левому -краю грудины, II тон на легочной артерии ослаблен.

Он возникает при усилении физиологического IV тона вследствие переполнения и гипертрофии предсердия с усиленным его сокращением. Усиленное сокращение перенаполненного предсердия увеличивает выброс крови в желудочке, а снижение тонуса миокарда желудочка вызывает более быстрое растяжение его стенок. Пресистолический ритм галопа легче выявляется при замедлении атрио-вентрикулярной проводимости, когда систола предсердий отделена от систолы желудочков большим, чем в норме, отрезком времени.

Назначается кардио-тоническая терапия: сердечные гликознды, неробол, ре-таболил, витамин Вг„ кокарбоксилаза, гормоны, коргор-мон, АТФ. При нарушении кровообращения — мочегонные препараты. У детей и подростков встречается физиологический ритм галопа, который выслушивается лучше всего у верхушки сердца {или кнутри от нее) в горизонтальном положении на спине и особенно на левом боку. Физическая нагрузка и волнение больного благоприятствуют выявлению ритма галопа (суммация III и IV тонов в связи с тахикардией).

haimorr-hagia — кровотечение, васкулит — поражение сосудов токсико-воспалительного характера — капилляротокси-коз) — характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, что обусловлено повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Основные проявления: петехий, пурпура, кровоточивость из слизистых оболочек. Может наблюдаться при сыпном тифе, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, скарлатине, кори, оспе, гриппе, малярии, ревматизме, туберкулезе, геморрагических лихорадках, болезни Вейля—Васильева, а также при применении препаратов золота (кризанол), мышьяка, хинина, барбитуратов, сульфаниламидов, стрептомицина, фтивазида и др.

/Повышение артериального давления можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма, направленную на обеспечение достаточного кровоснабжения мозга и адекватного функционирования центральной нервной системы^ Одновременная рефлекторная активация депрессорныХ механизмов способствует нормализации регионарного кровообращения в органах и адаптации их к новым условиям. ' Эти "реакции, целесообразные вначале, со временем могут становиться чрезмерными и приобретать патологический характер: повышение тонуса сосудов становится стойким, в сосудах развиваются органические изменения, что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных и внутрипочечных депрессорных механизмов и преобладанию рено-прессорных и микералокорти-коидных влияний.

Как показывают наблюдения М. С. Кушаковского (1977), характерными особенностями гемодинамики у этих больных являются повышение периферического сопротивления, среднего гемодинамического давления до очень высокой степени, возрастание величины гемодинамического удара, уменьшение объема циркулирующей крови и скорости ее кругооборота, увеличение артерио-венозной кислородной разницы при заметном понижении ударного объема и сердечного выброса.

Большим преимуществом этих средств является равномерное понижение артериального давления без ортостатической гипотонии и значительное субъективное улучшение^ Эффективность лечения больных со II стадией значительно повышается при комбинации бета-блокаторов с салуретическими средствами, гемитоном, апрессином и другими препаратами. Тщательный подбор больных (без бронхоспазма, сердечной недостаточности и нарушений атрио-вентрикулярной проводимости) гарантирует отсутствие серьезных осложнений при этом лечении.

<1Три наиболее тяжелом течении гипертензии гипотензивный эффект нередко можно достигнуть только добавлением изобарина к указанным выше средствам. Леченяе надо начинать с 12,5 мг и при необходимости увеличивать дозу медленно, через 5—7 дней. В большинстве случаев достаточно 25—37,5 мг (1—2 приема в день)..Для адекватного подбора доз лучше начинать лечение в стационарных условиях, а затем много месяцев и лет продолжать его амбулаторно при частом контроле за колебаниями артериального давленцУ.

Поэтому принципиально важно назначить лечение, способствующее в первую очередь улучшению кровоснабжения мозга, его трофики и функций. Клинический опыт показал, что у многих больных среднего и пожилого возраста с обычными церебральными симптомами полезно не столько применение гипотензивных средств, сколько раннее включение кардио-тонических препаратов и повышающих тонус вен (кордиамин, кофеин, сердечные гликозиды).

Вследствие этого преобладание биопотенциалов левого желудочка нивелирует и затрудняет выявление электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. Стандартные отведения: убедительным признаком гипертрофии правого желудочка у молодых следует считать отклонение электрической оси вправо более чем на 110°. У лиц пожилого возраста даже незначительное отклонение электрической оси сердца вправо может свидетельствовать о гипертрофии правого желудочка.

Боли в мышцах и слабость прогрессируют, из-за этого больные не в состоянии ходить, появляются мышечные контрактуры. Наиболее характерно поражение мышц шеи и плечевого пояса. Развивается фиброзный миозит (атрофия мышц и замещение их рубцовой тканью). В результате вовлечения в процесс мышечного аппарата глаз возникают диплопия, птоз век, косоглазие, мышц лица — расстройство мимики и жевания, мышц плечевого пояса — ограничение экскурсий грудной клетки, что может привести к параличу этих мышц и смерти.

В зависимости от клинической ситуации различают экстренную дефибрилляцию и плановую. При экстренной срок подготовительного периода практически отсутствует при внезапной остановке сердца в связи с фибрилляцией желудочков, когда манипуляцию следует проводить немедленно, и является минимальным при тяжелых состояниях в связи с пароксизмальной тахикардией. При плановой дефибрилляции в подготовительном периоде осуществляются мероприятия, направленные на уменьшение гипоксии, проводится профилактика осложнений метода, осуществляется медикаментозное лечение, для повышения эффективности метода.

Впервые описал Дресслер в 1956 г. Общенриз-нана теория аутоиммунного происхождения синдрома. У больных выявляется гипергамма-глобулинемия, лнм-фоидно-ретикулярная реакция костного мозга, накопление антител в некротизированном участке сердечной мышцы. Синдром одинаково часто наблюдается при первичном и повторном инфаркте миокарда. Синдром Дресслера развивается обычно на 2— 6-й неделе заболевания. Однако описаны случаи его возникновения на 4—6-й день острого нарушения коронарного кровообращения.

После назначения глюко- кортикоидов или салицилатов у больных ревмокардитом или миокардитом иного происхождения в большинстве случаев отмечается выраженное повышение толерантности к сердечным гликозидам; 2) лечение аритмий, представляющих угрозу для жизни больного. Для лечения дигиталисных аритмий применяются соли калия, хинин, новокаинамид, лидока-ин, индерал, изоптин, унитиол и другие средства. При проявлениях интоксикации препарат необходимо отменить.

В отличие от других ферментов повышение активности ЛДГ специфично для инфаркта миокарда. Повышение активности КФК также высокоспецифично и отмечается уже через 3—4 ч от начала заболевания, достигая максимума через 18—30 ч и приходя к норме через 2—3 суток. Активность альдолазы максимально повышена на 2-й день болезни и нормализуется на 5—6-й. Повышение содержания в крови продуктов распада ДНК отмечается на 3—5-й день заболевания и сохраняется в течение 3—4 нед.

Весьма серьезным в смысле трудового, клинического и витального прогноза является развитие повторных инфарктов миокарда, особенно если повторяются крупноочаговые. Повторным считается инфаркт, когда он возникает после выздоровления от предыдущего заболевания. В связи с этим следует напомнить, что острый период заболевания включает первые 10 дней, подострый период— с 11-го по 30-й день, период выздоровления — с 31-го по 60-й день и послеикфарктный период — 2— 3 года.

Для уменьшения их побочного влияния рекомендуется одновременно вводить коразол или кордиамин, а также небольшие дозы атропина. Хорошим обезболивающим эффектом обладает закись азота с кислородом. Этот препарат практически не имеет побочного действия. Эффект метода возрастает при потенцировании его нейроплегиками. Следует помнить, что выраженный обезболивающий эффект может оказать смесь фибринолизина с гепарином (соответст и по по 30—40—60 и 10—15 тыс.

Несмотря на резкое увеличение в крови циркулирующих эстрогенов, во время нормальной беременности происходит изменение липидного обмена — повышается содержание общего холестерина, резко изменяется соотношение между альфа- и бета-фракциями липопроге-идов (увеличивается соотношение холестсрин/фосфолн-пиды), напоминая состояние у мужчин с коронарным атеросклерозом: Эти изменения отмечаются до 33-й недели беременности, регрессируя в дальнейшем.

, . Наиболее серьезное прогностическое значение имеет развитие острой сердечной недостаточности, которая обычно угрожает во второй половине беременности. При наличии инфаркта миокарда у беременной врач должен проводить лечение заболевания с учетом мероприятий, направленных на сохранение беременности и родоразрешенне. Терапия инфаркта миокарда включает использование анальгетиков, седативных средств, антикоагулянтов.

L. Berry, 1967), так и при врожденной аномалии (R. L. Tawes с соавт., 1968). В основе заболевания в этих случаях лежат следующие причины: эмболические, воспалительные, дегенеративные, врожденные и функциональные. Эмболический инфаркт миокарда встречается редко даже у взрослых. Источником эмболии коронарных артерий у детей могут быть септические язвенные эндокардиты и тромбозы периферических сосудов.

Структура последних иногда повреждается при артериальной гипертензии, кальци-фикации и других системных заболеваниях. Н. В. Sprague, Е. Е. Orgain (1935) наблюдали 15-летнего мальчика, который страдал болями за грудиной на протяжении 3 лет. Смерть наступила при клинической симптоматологии инфаркта миокарда. На секции в коронарных артериях, обнаружены атеросклеротическне изменения и кальцификация. Полагают, что у детей патологическая кальцификация делится на два типа: дистрофическую и метастатическую (Н.

Клиническая симптоматология инфаркта миокарда у детей характеризуется выраженной одышкой, цианозом, острой и хронической недостаточностью кровообращения. Ранним проявлением может быть кардиогенный шок. Ведущим методом в диагностике инфаркта миокарда является электрокардиография. Электрокардиографическая картина инфаркта миокарда у детей принципиально не отличается or таковой у взрослых. Однако особенности детского возраста создают ряд трудностей для дифференциации изменения на ЭКГ.

Классификация ВОЗ (1967) предлагает выделить следующие формы ИБС: острый инфаркт миокарда; другие острые и подоетрые формы ИБС; хроническая форма ИБС; стенокардия, бессимптомная ИБС. II Всесоюзный съезд кардиологов и последующие совещания {1973 и 1974) предложили рекомендации по формулировке диагноза ИБС. Сразу после термина «ишемическая болезнь сердца» следует обозначать основные проявления этой болезни, то есть острый инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, грудная жаба или кардиосклероз.

д. КАРДИАЛЬГИЯ — все болевые ощущения в области сердца, не характерные для стенокардии. Этиопатогенез: психоневрозы, при которых возникают изменения со стороны сердца и сосудов, гипертк-реоз (см. базедова болезнь) и недостаточность функции яичников (климакс), Беспорядочный образ жизни (бессонные ночи), различные интоксикации (курение, алкоголь и др.), неудачно сложившаяся семейная жизнь, тревоги и волнения, психические травмы — все это поводы для перевозбуждения и истощения нервно-психической системы, ведущие к неврозам внутренних органов, в частности, сердечно-сосудистой системы.

Обезболивающие средства (опиаты, нейролептаналыетики и др.) в сочетании с меза-тоном, кордиамином быстро выводят больных из состояния рефлекторной гипотонии. В этой ситуации важно с самого начала быстро диагностировать наступление осложнения и устранить его. В противном случае рефлекторный коллапс может затянуться, стать трудно устранимым и трансформироваться в истинно кардиогенный коллапс. В основе аритмического коллапса лежит пароксиз-мальное нарушение сердечного ритма (чаще пароксиз-мальная тахикардия, реже — идповептрикулярный ритм) в сочетании со снижением пронульсивной способности миокарда.

Классификация функциональных кардиопатий. Первичные. 1. Гиперреактивные формы: а) ней-роаллергическая (симпатико-иммунологическая); б) нейро-эндокринная (стероидная, адренергиче-ская, эстерогенная и др.); 2. Идиопатические формы. Вторичные: 1. При заболеваниях нервной системы (неврозы, ганглиониты, труикцнты, диэнцефалиты и др.). 2. При заболеваниях эндокринной системы и так называемых переходных гормональных состояниях (пубертатное сердце и климактерическая кардиопатия).

Клиническая картина мозговых симптомов при инфаркте миокарда разнообразна: гемиплегия, афазия, психические расстройства. КИ ФОС КО Л ИОТИЧ ЕС КОЕ СЕРДЦЕ — хроническое легочное сердце, развившееся вследствие кифосколиозз. Гиповентиляция легких вследствие деформации грудной клетки, приводит к легочной гипертензии и сердечной недостаточности. Клинически: одышка, цианоз, набухшие яремные вены, отеки ног и поясницы, увеличенная печень.

Характерным для этих больных является ухудшение состояния в вертикальном положении тела с появлением шумов и их усилением в сердце и улучшение самочувствия в горизонтальном положении с уменьшением интенсивности шумов. Прогноз зависит от локализации опухоли, ее роста, эмболии и от степени сердечной недостаточности. Диагностика: общий анализ крови, явления анемии, лейкоцитоза, увеличение СОЭ, ги п ерга м м аг л об у л и н ем и я, повышение активности трансаминаз и ферментов, диагностическая пункция перикарда, биопсия сердца.

Кардиально обусловленная форма болезни напоминает хорошо известные тяжелые поражения сердца (например, псевдоинфарктная, псевдоревматическая). Кардиофобия как вариант невроза навязчивых состояний возникает при неустойчивой психике больного от малейших случайных болевых ощущений или преходящих нарушений ритма, или же при наблюдении тяжелого заболевания сердца у кого-нибудь из близких. Истерическую кардиалгию, тахикардию, экстраса-столию, мерцательную аритмию иногда практически очень трудно отличить от соответствующих соматических заболеваний.