Левая коронарная артерия по выходе из аорты делится на две ветви: одна из них — нисходящая (ramus descen-dens anterior)—проходит по передней продольной борозде (разделяющей правый и левый желудочки), другая (ramus circum flexus) идет по венечной борозде сначала под левым ушком, а затем, огибая его, выходит на заднюю поверхность сердца. Наиболее правильным считается выделение трех основных типов кровоснабжения миокарда: среднего, левого и правого.

Функция вен состоит не только в простом отводе крови из капилляров; огромное значение имеет достаточность подвода через вены крови к сердцу, так как от массы подаваемой сердцу крови будет зависеть его наполнение, а следовательно, и сокращение (и минутный объем крови, выбрасываемой в аорту). Подача крови венами зависит от объема или массы циркулирующей в сосудистом русле крови. Кроме циркулирующей крови, различают резервную, или депонированную, то есть ту часть крови, которая находится в состоянии стаза в некоторых сосудистых областях (в селезенке, печени, венах портальной системы), в подкожных сплетениях вен, в венах малого круга.

Осмотр вен обнаруживает их расширение при празо-желудочковой недостаточности. Местным венозный застой при сдавленин вен снаружи или вследствие тромбоза. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены верхней половины тела, а через нижнюю полую вену — вены нижней половины тела. Образуется «голова Медузы». Отрицательный венный пульс на шее. Во время систолы предсердий замедляется ток крови в яремных венах шеи, а во время диастолы предсердий, наоборот, ускоряется.

Высота верхушечного толчка зависит от силы сокращения и усиливается при физической нагрузке, лихорадке. Сила его зависит от степени гипертрофии левого желудочка, резистентность определяется при резкой гипертрофии левого желудочка в сочетании с дилата-ыией. Перкуссия определяет величину, конфигурацию, положение сердца и сосудистого пучка. При помощи ее устанавливаются границы относительной и абсолютной сердечной тупости, сосудистого пучка.

Различают 6 качеств пульса: частоту, равномерность, ритм, наполнение, напряжение, скорость. — частота — редкий (pulsus rarus), частый (pulsus freguens, pulsus salcens); частота пульса отмечается за 1 мин (у женщины частота пульса больше, чем у мужчины, на 7—8 ударов в 1 мин); в физиологических условиях соотношение частоты пульса и частоты дыхания равно 4:1; при поражении органов дыхания это соотношение изменяется до 3 : 1 и даже до 2:1; — равномерность — равномерный (pulsus aequalis), неравномерный (pulsus inaegualis, pulsus differens); неодинаковость пульса на лучевых артериях зависит от аномалии расположения лучевой артерии на одной сторот, а также от изменений, которые могут возникнуть в плечевых артериях; — ритм правильный (pulsus regularis), неправильный— аритмичный (pulsus irregularis); — наполнение — большой (pulsus magnus), высокий (pulsus altus), малый (pulsus parvus), нитевидный (pulsus filiformis), парадоксальный (pulsus paradoxus), альтернирующий (pulsus alternans); — напряжение — твердый (pulsus durus), мягкий (pulsus mollis); — скорость — скорый (pulsus celer), медленный (pulsus tardus).

inabilis)— малый и мягкий пульс; — пульс Корригана—-быстрый (pulsus celer) и высокий (pulsus altus) пульс; — пульс капиллярный (пульс Квинке); — дикротизм пульса (pulsus dicroticus); — отсутствие пульса (болезнь «отсутствия пульса» — болезнь Такаяси). Аритмии, обусловленные нарушением функций сердца: — хронотропной — функции автоматизма (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, дыхательная, или юношеская, аритмия); — батмотропной — функции возбудимости (экстрасистолическая аритмия—синусовая, предсердная, атрио-вентрикулярная, желудочковая, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия); — дромотропной — функции проводимости (блокады сердца — сино-аурикулярная, предсердно-желудочко-вая, внутрижелудочковая); — инотропной — функции сократительности (pulsus alternans); не путать с pulsus bigeminus.

С. Коротковым в 1905 г. У здоровых людей артериальное давление подвержено колебаниям. Утром, натощак оно наиболее низкое. Кратковременное повышение артериального давления отмечается при физической нагрузке, психическом возбуждении, употреблении алкоголя, чая, кофе, курении, болевых приступах. Длительное повышение артериального давления наблюдается при гипертонической болезни, нефритах, заболеваниях эндокринной системы.

Рентгенология сердца достигла больших успехов в последние два-три десятилетия в связи с развитием кардиохирургии. Последняя позволила сопоставить рентгенологические данные с данными, полученными на операции, и тем самым обогатила рентгенологию новыми ценными сведениями. Накопленный коллективный опыт в рентгенологическом изучении сердца и патофизиологии кровообращения с помощью новейшей техники (ангиокардиография, зондирование, рентгенокинематография, исследование с.

ст., диастолическое— более ПО мм рт. ст.). 8. Значительное увеличение сердца. Группа повышенного внимания: 1. Постоянные формы нарушения проводимости. 2. Транзиторные нарушения ритма сердца. 3. Наличие искусственного водителя ритма. 4. Нарушение электролитного обмена. 5. Применение препаратов наперстянки. 6. Выраженная гипертензия (диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и более). 7. Стенокардия напряжения.

Медикаментозные нагрузки (пробы). Индерало-вая проба применяется при исследовании функционального состояния миокарда при некоронарогенны< кардиопатиях. Для дифференциации вегетативных нарушений (субфебрилитет, астенические жалобы, артральгии, тахикардия, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-—Т, чаще в грудных отведениях ЭКГ) от органических (ревмокардит, ишемическая болезнь сердца) ЭКГ снимают до и через 1 ч после приема внутрь 40 мг индерала.

В нормальных условиях дыхательная пауза после максимального вдоха в среднем длится не менее 30— 40 сек, после максимального выдоха — приблизительно 20 сек. Кислородную задолженность здоровый покрывает главным образом за счет углубления, а не учащения дыхания. При ослаблении сердечной деятельности время возможной задержки дыхания укорачивается, а последующие дыхательные движения ускоряются и углубляются.

Биомикроскоп с лампочкой освещения жестко укрепляется над больным в такой позиции, чтобы объектом для исследования явилось глазное яблоко, над которым располагается микрообъектив. Можно различить следующие патологические состояния микроциркуляции: спазм, вазодилатация и внутри -сосудистая агрегация эритроцитов. Спазм морфологически проявляется в виде сужения венул и артериол, а также обеднения капиллярной сети.

При эндартериите, аневризме, резко выраженном атеросклерозе наблюдается резкое снижение осцилляции или их исчезновение, при понижении тонуса артерий — быстрое нарастание и спад осцилляции большой амплитуды. При функциональных нарушениях после физической нагрузки амплитуда осцилляции увеличивается, а при органических поражениях — не изменяется. Определение проницаемости капилляров. Проба Нестерова применяется для определения резистентности (прочности) капилляров кожи.

При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови в первую очередь повышается активность ЛДП и лишь позже—-общая ЛДГ, Увеличение активности ЛДП является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко выявляется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы. При многих заболеваниях и различных состояниях наблюдается повышение активности общей ЛДГ и ее издэнзимов.

Методы исследования общей коагуляционной активности крови и плазмы. Определение времени свертывания крови. Метод основан на определении времени образования сгустка венозной или капиллярной крови. Тест используется для характеристики общей коагуляционной активности крови. Время свертывания в норме составляет 12 мин. Оно может быть нормальным при повышенной наклонности крови к тромбообразованию, а также при уменьшении до известного предела концентрации некоторых проко-агулянтов (фибриногена, протромбина).

При этом берут 2 пробирки с исследуемой плазмой. В одну добавляют физиологический раствор, а в другую — толуидиновый синий. Разница времени свертывания плазмы между первой и второй пробирками указывает на количество свободного гепарина. В норме ока равна 16—20 сек. Определение фибриногена по м етоду Р у т б е р г а. Принцип метода основан на свертываема фибриногена нитратной плазмой под воздействием избытка хлористого кальция.

Характерны обширные поля опустошения с явлениями миолиза, с полным исчезновением мышечных волокон и заменой их рубцовой тканью. Клапанный аппарат не поврежден. В мелких разветвлениях венечных артерий наблюдаются явления васкулита с формированием внутрисосудистых тромбов. В клинической картине преобладают одышка, слабость, тахикардия, быстрая утомляемость, боли в области сердца. Миокардит Абрамова—Фидлера характеризуется быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью (по тотальному, правожелудочковому и реже — левожелудочковому типу), не поддающейся воздействию сердечных гликозидов.

Сюда относятся случаи с пароксизмальной желудочковой тахикардией, мерцанием и трепетанием предсердий, атрио-вентрику-лярной блокадой, иногда сопровождающейся синдромом Эдемса—Стокса; 3) тромбоэмболическую, характеризующуюся тромбоэмболическими проявлениями. Нередко при этой форме заболевания впервые проявляется внезапная гемиплегия, инфаркт легких или инфаркт почек; 4) инфарктоподобную с выраженным болевым синдромом, напоминающим грудную жабу, и электрокардиографической картиной инфаркта миокарда.

Клиническая картина агонии складывается из следующих симптомов: исчезновения болевой чувствительности, утраты сознания, мидриаза, угасания зрачкового, сухожильных и кожных рефлексов. Пульс на периферических сосудах не прощупывается, а на сонных артериях— слабого наполнения; артериальное давление не определяется. Тоны сердца приглушены и не всегда выслушиваются из-за наличия большого количества крупнопузырчатых влажных хрипов в легких (терминальный отек легких).

В ряде случаев алкогольная кардио-патия осложняется развитием постоянной формы мерцания предсердия. Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и симптомами сердечной недостаточности. Раннее распознавание алкогольной кардиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет важное значение, так как на первых этапах отказ от употребления спиртного ведет к нормализации сократительной функции сердца.

С целью топической диагностики наиболее часто применяют супраренорент-генографию, иногда артериографию и флебографию надпочечников. Прогноз при отсутствии малигнизации и почечных нарушений благоприятный. Лечение хирургическое. В послеоперационном периоде необходим строгий контроль за состоянием электролитного баланса и введение солей калия соответственно результатам исследования баланса калия. АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА —в основном встречается при первичном амилоидозе (очень редко и при вторичном).

Локализацию определяют по форме кривой ЭКГ и по отдельному экстрасистолнческо-му комплексу, предшествующему приступу пароксиз-мальной тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия). К аритмиям, вызванным нарушением функции проводимости сердца, относятся: сино-аурикулярная, атряо-вентрикулярная и внутрижелудочковая блокады (см. Блокады). К аритмиям, вызванным нарушением функции возбудимости и проводимости относятся мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочкоа (см.

Основные клинические проявления: ишемия органа, дистрофические изменения, инфаркты и некрозы при полной облитерации или закупорке артерий, образование аневризмы с последующим разрывом. Для диагностики применяются ЭКГ, рентгенологические исследования (артериография, радиоциркулогра-фия, коронарографня, рентгенотелевидение), реографня, фазовый анализ, велоэргометрия, исследования крови: определение уровня холестерина, лецитина, фибриногена, триглицеридов, бета-липепротеидов и др.

II стадия подразделяется на скрытую, когда, несмотря на наличие органических склеротических изменений стенок сосудов, функция жизненно важных органов не нарушается, и только инструментальные методы исследования позволяют диагностировать выраженный атеросклероз, и явную, когда выступают признаки нарушения функции жизненно важных органов. Атеросклероз, являясь обширным процессом, все же поражает преимущественно определенные сосудистые области, клинические же проявления его часто носят локальный характер и ограничиваются лишь одной из регионарных систем кровообращения.

Тромбоз почечной артерии с последующим развитием инфаркта почек сопровождается резкими болями в животе и пояснице, острой тяжелой гипертензией. Склеротические изменения почечных сосудов и нефросклероз утяжеляют течение гипертонической болезни, способствуя переходу ее в злокачественную форму. Значительное место при выраженном атеросклерозе занимает нарушение мозгового кровообращения (головные боли, головокружение, обморочные состояния, ослабление памяти, нарушение сна, шум в ушах, раздражительность, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость).

По современным данным различают четыре степени «риска родов»: I — беременность при пороке сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса; II — беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), наличием признаков активной фазы ревматизма (IA степень); III — беременность при декомпенсирозанном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, наличие активной фазы ревматизма (ПА), недавно возникшей мерцательной аритмии, легочной гипертензия (II стадия); IV — беременность при декомпенсированном порохе сердца с признаками левожелудочковой или тотальной недостаточности, наличие актизной фазы ревматизма, мерцательной аритмии.

По мере увеличения отверстия мелодия сердца меняется от высокой до низкой тональности шума, от нормального по звучности II тона до резко ослабленного. В диагностике вальвулита, помимо клиники, имеют значение лабораторные исследования: ЭКГ, ФКГ, рентгенодиагностика. Лечение основного заболевания, при декомпенсации— сердечные гликозиды, мочегонные средства, а также средства, улучшающие обмен веществ и др.

Шум мышечной недостаточности возникает либо при недостаточном сокращении папиллярных мышц, натягивающих створки клапанов, либо при понижении тонуса мышечных волокон, окружающих и суживающих пред-сердно-желудочковые отверстия. В диагностике ведущее значение имеют инструментальные методы исследования: ЭК-Г, ФКГ, рентгенодиагностика, эхокардиография. Поедний систолический шум определяется также при высоком дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе аерешейка и устья аорты, стенозе легочной артерии.

ст. |бесь период лечения гипертензия достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у части больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии заболевания типичны гипертеизивные кризы. Как правило, у больных имеются более или менее выраженные электрокардиографические, рентгенологические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка. На ЭКГ увеличивается амплитуда зубца R в левых грудных отведениях и S в правых позициях (Vi, V2).

Окончательная же диагностика может быть осуществлена микроскопическими и иммунологическими исследованиями почечной ткани с прижизненной биопсией. Г Лабораторные и инструментальные данные: определение характера пульса па сонных, лучевых, бедренных артериях и артериях ног; изменение артериального давления на ногах и руках через каждые 3 ч; выслушивание сердца, аорты, ее магистральных ветвей; рентгеноскопия и рентгенография сердца и легких, снятие ЭКГ; исследование глазного дна; изучение морфологического состава крови, определение сахара, холестерина, общего белка, белковых фракций, креатинина, мочевины, ионов натрия и калия; исследование мочи.

Лечение: при хронической легкой форме препараты, возбуждающие сосудодвигательные и дыхательные центры (коразол, кордиамин, камфара, лобелии, этимизол), при гипотензии, обусловленной неврозом,— седативные. При климаксе с гипотензией — половые гормоны. При коллапсе — норадреналин, адреналин, эфедрин, мезатон. При недостаточной эффективности — преднизолон, кортизон или ДОКСА, полиглюкин. При слабости сердечной мышцы — сердечные гликозиды.

Непосредственная эффективность дефибрилляции приближается к 100%. Однако, обладая отличным купирующим свойством, манипуляция не предотвращает рецидивов нарушений сердечного ритма, и поэтому после восстановления синусового ритма следует немедленно осуществить терапевтические мероприятия по закреплению достигнутого эффекта. ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ — сотрясение грудной клетки в связи с затрудненным током крови через суженное отверстие.

), что позволит свести к минимуму субъективный фактор оценки. Особую осторожность следует проявлять при снятии больных с диспансерного учета. Надо убедиться в том, что у больного на протяжении длительного периода (много лет) не отмечалось проявлений активности процесса, функциональной недостаточности органа или системы, подтвердив это данными клинических, инструментальных, биохимических и других исследований в динамике.

Больных обследуют инструментально (ЭКГ, ФАС, Б К Г, тахоосциллограмма СРП В; ЭКГ—контроль 1 раз в 3 мес, по показаниям чаще) и лабораторно (общие анализы крови и мочи, сахар крови, лецитин-холестериновый показатель, а- и р-липопротеиды, общий белок и белковые фракции крови, коагулограмма, электролиты). Исследования повторяют по показаниям и в целях контроля за эффективностью проводимого лечения. Проводят следующую терапию :весной, осенью и в периоды наибольших метеорологических колебаний — 10—14-дневные курсы спазмолитических средств: иротивоскле-ротические средства (по выбору) курсами 2 раза в год; сердечные, антиаритмические, антикоагулянты — по показаниям; ЛФК, дозированная лечебная ходьба, физиотерапевтические процедуры; санаторно-курортное лечение (выбор согласно степени коронарной недостаточности) ; при учащении приступов стенокардии или ее эквивалентов, при резких сдвигах биохимических показа гелей- крови— стационарное: лечение Больные с хронической ишемической болезнью (коронарным атеросклерозом, постинфарктным и атеро-склеротическим кардиосклерозом"), с гипертонией и без нее наблюдаются участковым терапевтом (по показаниям— кардиологом, невропатологом, окулистом) не реже 1 раза в 3 мес без срока (в течение всей жизни больного).

Наблюдается стойкое исчезновение нарушений ритма сердца или уменьшение пароксизмов аритмии, уменьшение явлений сердечной недостаточности, признаков хронической коронарной недостаточности на ЭКГ, улучшение инструментальных данных (ФАС, БКГ) и результатов биохимических исследований крови, уменьшение холестеринемии, нормализация лецитин-холестеринового индекса. Часть больных в связи с более легким течением заболевания могут быть переведены из одной клинической группы в другую.

Все точки систематизированы по областям головы, шеи, лопаток, конечностей и т. д. Для нахождения точек используются анатомические признаки: впадины, бугорки, кости, мышцы, сухожилия. Для получения соответствующего ощущения применяются различные приемы введения игл. Эффективность иглотерапии во многом зависит от предшествующего состояния больного, его индивидуальных особенностей, реактивности, функционального состояния нервной системы.

С увеличением степени поражения сердца прогрессивно уменьшается пограничная зона между терапевтическим и токсическим действиями кардиоактивных гликозидов. У большинства этих больных весьма трудно добиться благоприятного лечебного эффекта, поскольку даже небольшие дозы гликозидов наперстянки могут оказаться токсичными. В терминальных стадиях сердечной недостаточности могут появиться опасные для жизни симптомы дигиталисной интоксикации еще до появления сколько-нибудь заметного кардиотонического действия препарата.

Развивающаяся картина клинической смерти требует экстренной помощи. Инфаркт миокарда часто осложняется сердечной недостаточностью. При тяжелом течении болезни к застойным явлениям в легких присоединяется правожелудоч-ковая недостаточность: расширение границ сердца вправо, набухание шейных вен, увеличение печени, отечность голеней, гидроторакс, асцит. Особой формой острой недостаточности кровообращения является кардиогенный шок (см.

С первых часов инфаркта отмечается лейкоцитоз до 10—12 тыс. Лейкоцитоз более 20 тыс. считается неблагоприятным прогностическим признаком. Число лейкоцитов нормализуется на 3—7-й день заболевания. СОЭ увеличивается через 1—2 дня после повышения температуры и держится долго, до полного заживления инфаркта. В острой фазе инфаркта миокарда в некоторых случаях отмечается преходящая гипергликемия и глюкозу-рия, которые ошибочно могут рассматриваться как проявления сахарного диабета.

Больной бледен, возбужден (см. Отек легких). Клиническая характеристика мелкоочагового инфаркта, повторного, а также инфаркта в пожилом и старческом возрасте имеет ряд своеобразных черт. Мелкоочаговый инфаркт встречается примерно в 18% всех случаев инфаркта миокарда. Болевой синдром при этой форме характеризуется меньшей интенсивностью. Может быть бледность кожных покровов, умеренное снижение артериального давления, тахикардия, приглушенность тонов сердца, субфебрилитет лишь в течение первого дня заболевания, умеренный лейкоцитоз 3—4 дня, небольшое увеличение СОЭ (до 16—25 мм/ч) и активности трансаминаз, очень умеренное повышение содержания ЛДГ.

Диагностике помогает выявляемое повышение активности трансаминаз, ЛДГ. Затяжное течение инфаркта миокарда наблюдается при: резко выраженном коронарном атеросклерозе, при образовании аневризмы, сопутствующем тромбоэндокардите. Рецидивирующее течение инфаркта миокарда отмечается при волнообразном развитии симптомов, свидетельствующих об образовании новых очагов некроза в период до 2 мес после первого инфаркта миокарда.

Нельзя игнорировать и обычные «Ьизикальные методы исследования. Значительные изменения границ сердца в различных положениях тела (стоя, лежа на спине, на левом и правом боках) свидетельствуют о наличии свободной жидкости в перикарде; особенно демонстративно расширение сосудистого пучка при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Сердечный толчок определяется кнутри от левой границы сердца; аналогичное явление может наблюдаться и при аневризме передней левой стенки сердца.

Тонзиллогенная кардиопатий чаще начинается во время ангины или в ближайшие 3—5 дней после ее исчезновения, ревмокардит — обычно через 10—14 дней. Тонзиллогенная кардиопатия встречается у лиц старше 25 лет. При тонзиллите в отличие от ревмокардита количество лейкоцитов чаще снижено или нормально. Больным с тонзиллогенной кардиопатией следует проводить весь комплекс профилактических противоревматических мероприятий и включить их в группу «угрожаемых» по ревматизму.

Неопределенное, общее беспокойство и нарастающее аффективное напряжение, тревожность, мнительность и страхи как патологические (конституциональные, а чаще приобретенные) черты характера становятся основой для развития острого кардиофобического раптуса. Больных делает ипохондриками пережитый хотя бы раз в жизни страх смерти, так или иначе связанный с соматическими ощущениями. Дифференцировать первичный или вторичный характер последних (особенно при наличии каких-либо неясных анамнестических указаний или органической микросимптоматики, когда жалобы больного невозможно по существу ни объективизировать, ни отвергнуть) терапевтам так же нелегко, как трудно подчас психиатрам разграничить первичный страх, возникающий при полном отсутствии органического субстрата, и вторичный страх как естественную (пусть даже неадекватную) реакцию больного на определенные гемодинамические сдвиги.

на 12-м съезде терапевтов. По классификации 1964 года, предложенной Б. Е. Вотчалом, различают: 1. Острое легочное сердце (несколько часов). 2. Подострое легочное сердце (в течение нескольких недель). 3. Хроническое легочное сердце (месяцы и годы). Хроническое легочное сердце вызывают: I. Болезни, поражающие дыхательные пути,— брон-холегочные причины. II. Торакодиафрагмальные причины. III. Болезни, поражающие сосудистую систему малого крута кровообращения.

Большую помощь в распознавании митрального стеноза оказывают ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Большое значение имеет р ревматический анамнез, так как другие неревматическис пороки сердца сравнительно редко осложняются мерцательной аритмией. Внезапно появившаяся мерцательная аритмия в среднем и тем более пожилом возрасте часто рассматривается как признак свежего инфаркта миокарда.

| ОТДЕЛЕНИЕ КАРДИОЛОГИИ (с блоком интенсивной терапии) — официально утверждено в составе крупных многопрофильных больниц приказом министра здравоохранения СССР № 890 от 13 ноября 1973 года» Научно-практические исследования 2-й половины 60-х и 1-й половины 70-х годов выявили высокую эффективность лечения больных острым инфарктом миокарда с помощью таких методов, как комплексное обезболивание с использованием лечебного закисно-кислородно-го наркоза, антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, электроимпульсная терапия, использование солей калия, магния и поляризующей смеси при нарушениях сердечного ритма, катетеризация крупных сосудов и др.

Следует помнить, при резком нарушении периферической гемоциркуляции терапевтический эффект их отсутствует: применение диуретиков у этих больных показано лишь после нормализации артериального давления и восстановления клубочковой фильтрации в почках. При альвеолярном отеке вводят обычно 20—60 мг фуро-семида, а при олигурии — до 1000 мг в сутки. Этакриновая кислота применяется в дозе 50—100 мг в 50— 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

. ОТЕКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ —отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Изменение электролитного обмена приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. В возникновении отеков важное значение имеют: i а) гидростатический фактор, б) коллоидно-осмотический фактор, в) проницаемость капиллярной стенки.

Анатомически: утолщение глиссоновой капсулы. Клинически: набухшие шейные вены, вены груди и живота. Асцит, плеврит, отеки, одышка, цианоз лица. Диагностика: на кимограмме — прекращение движений сердца. ЭКГ: суб-эпикардиальные повреждения. Катетеризацией устанавливается повышение давления в полых венах. Дифференцировать с перикардитом при первичном циррозе печени. Лечение оперативное — частичная резекция перикарда по методу Ф.